Шистосомоз сечостатевої системи

Шистосомоз сечостатевої системи – важке глистове захворювання, поширене у ряді країн Африки і Середнього Сходу.

Високоендемічними є території, розташовані на південь від Сахари аж до Капської провінції в Південній Африці. У Єгипті шистосомами уражено більше 50% населення, в Іраку – 60-80% жителів долин річок Тигр і Евфрат. По приблизних підрахунках, у всьому світі інвазовано понад 40 млн. чоловік.

На території країн СНД це захворювання не зустрічалося, проте було описано значну кількість спостережень сечостатевого шистосомозу у іноземних громадян.

Етіологія

Збудник захворювання - Schistosoma haematobium, що паразитує в кровоносній системі людини. Паразит загдиблюється в шкіру людей, що купаються або працюють у воді. Зараження можливе і при вживанні інфікованої води.

По кровоносних судинах і лімфатичних шляхах Schistosoma haematobium проникає в органи малого тазу, де самка відкладає в просвіт вен яйця, які проникають через судинну стінку і потрапляють в підслизисту оболонку сечового міхура і статевих органів. При скороченнях їх мускулатури яйця пробивають слизову оболонку сечового міхура і інших сечостатевих органів, звідки з сечею виводяться назовні. Ймовірно, яйця Schistosoma haematobium можуть передаватися іншій особі під час статевих контактів, особливо у гомосексуалістів.

У районах, епідемічних по шистосомозу, яйця шистосом можна виявити в чоловічих і жіночих статевих органах. Проте роль, яку грають шистосоми у виникненні безпліддя або в мимовільному перериванні вагітності, поки невідомі.

Ідентифікація паразитарного ураження побудована на виявленні яєць збудника в мазках з піхви і шийки матки у жінок і з уретри у чоловіків. Шистосоми поселяються в мезентермальних і гемороїдальних судинах, звідки через судинну мережу тазу і статевих органів проникають в статеві шляхи.

Гельмінти живуть 3-10 років, зареєстровані окремі випадки, коли життєздатні яйця були передані особою, інфікованою 30 років тому.

Патогенез

Сечостатевий шистосомоз – захворювання з обширним патологічним процесом. Патологія його безпосередньо пов'язана з яйцями шистосом, головним чином відкладеними в підслизисту оболонку сечостатевих органів. Найбільш типова морфологічна реакція на проникнення в тканини яєць — шистосомозний інфільтрат, який складається з яєць Schistosoma haematobium, оточених гістіоцитами, плазматичними клітинами і великою кількістю еозинофілів. Проявляється утворенням на слизовій оболонці сечостатевих органів шистосомозних горбків (гранульом) і поліпозних утворень. Згодом утворюються виразки, які у разі приєднання вторинної інфекції збільшуються в розмірах, перетворюючи слизову оболонку в суцільну виразкову поверхню.

Обширне ураження підслизистого і м'язевого шарів сечового міхура приводить до його зморщення. Слизиста оболонка сечового міхура, охоплена шистосомозним процесом, схильна до ракового переродження.

До патологічного процесу можуть також залучатися сечоводи. У більшості випадків в них утворюються структури (часто спостерігається двохстороннє ураження). При цьому розширення сечоводу відбувається від низу до верху, поступово захоплюючи ниркову миску і чашки. Розвивається хронічна ниркова недостатність.

При важкому шистосомозі сечостатевого тракту відмічається ураження нирок з вторинною закупоркою і викривленням нижньої частини сечоводів, викликане шистосомозними гранульомами і подальшим фіброзом тканин.

При гістологічному дослідженні уражених ділянок виявляється типова морфологічна реакція: інтенсивне запалення навколо життєздатних і зруйнованих форм Schistosoma haematobium. Відмічається підвищена кількість еозинофілів при звичайній гранульоматозній реакції. У двох хворих дорослі форми гельмінтів були видні в просвіті венозних судин. Хоча спостерігалася звичайна псевдоепітеліоматозна гиперплазія, достатніх даних про наявність епітеліальної дисплазії або малігнізації не було.

У хворих шистосомозом можуть розвиватися хронічні епідідіміти з гранульоматозними утвореннями. При цьому у пацієнтів спостерігаються азооспермія, безпліддя, відмічаються геморагічні цистити.

Клініка

Через 5—8 днів після зараження розвивається гостра форма шистосомозу. На місці проникнення паразита з'являється дерматит, виникає алергічна реакція у вигляді кропив'янки. Хворі скаржаться на загальне нездужання, головний біль, озноб, біль в суглобах, м'язах. Може з'являтися уртикарний висип. Спостерігається лейкоцитоз, еозинофілія, підвищена ШОЕ.

Через 6—8 тижн. після зараження захворювання переходить в латентну стадію, яка продовжується 3—4 тижн., іноді — до 3 міс. Подальший період розвитку хвороби пов'язаний з міграцією яєць гельмінтів в тканинах в область венозних судин сечового міхура і сечоводів. Різні ураження сечостатевої системи спостерігаються через 4—6 міс. після зараження. У чоловіків в патологічний процес втягнуті переміхурова залоза, насінні бульбашки, у жінок з'являються кольпіти, поліпи на слизистій оболонці піхви і шийці матки. Можливе розповсюдження інфекції з сечового міхура на сечоводи і ниркові миски.

Іноді захворювання ускладнюється фістулами сечового міхура, кам`яними утвореннями.

Найбільш типовий симптом хвороби — гематурія. Вона часто носить терміновий характер і пов'язана з патологічними змінами слизистої оболонки сечового міхура і інших сечостатевих органів; фізичні вправи, тряска їзда, гостра їжа підсилюють кровотечу. З часом інтенсивність і частота гематурії знижуються, що пов'язане з фіброзними змінами слизистої оболонки.

З приєднанням вторинної інфекції сечовипускання стає частим і болісним. При стриктурах сечоводів з'являються ниючі болі в поперековій області, іноді напади ниркової коліки, що обумовлено закупоркою звуженого відділу згустками крові, слизисто-гнійними віділеннями.

Пацієнти скаржаться на слабкість, поганий апетит, швидку стомлюваність, розлад сну, головні болі. Іноді при хронічному перебігу сечостатевого шистосомозу пацієнти не висловлюють скарг; захворювання виявляється під час диспансерного обстеження.

При шистосомозі може спостерігатися ураження інших органів і тканин — печінки, легенів, головного мозку.

Діагностика

Вказівки на виділення крові при сечовипусканні у людини, прибулої з ендемічного району дозволяють припустити наявність у нього сечостатевого шистосомозу.

Найбільш простий метод розпізнавання захворювання — дослідження осаду сечі на присутність яєць Schistosoma haematobium. Визначення кількості яєць технічно не складно і здійснюється центрифугуванням відомого об'єму сечі або осадженням під дією сили тяжіння і подальшим підрахунком яєць на наочному склі при мікроскопії.

Необхідно досліджувати сечу неодноразово в різний час доби, після фізичного навантаження. Максимальний вихід яєць з сечею відмічається зазвичай вдень, з 12 до 14 год., що визначає необхідність стандартного часу збору зразків для дослідження. Ранішня сеча у багатьох заражених осіб не містить яєць.

Хворих піддають цистоскопії, рентгенологічному обстеженню, а іноді проводять і ендовезикулярну біопсію.

Лікування

Терапія шистосомозу є складною проблемою. Це пов'язано з тим, що при лікуванні даного захворювання використовуються препарати тривалентної сурми (блювотний камінь, вінносурм`янонатрієва сіль, або фуадін, антіомалін, астібан) і тіоксанових з'єднань (мірацил Д), які викликають у багатьох хворих ураження шлунково-кишкового тракту і токсичні для міокарду.

Перспективний для лікування сечостатевого шистосомозу празіквантел. Препарат призначають з розрахунку 40 міліграм/кг в один прийом або по 1,5—1,75 г в 2 прийоми протягом дня. Використовують також і інші препарати: метріфонат, хикантон, нірідазол.

Для профілактики сечостатевого шистосомозу слід піддавати лікуванню всіх хворих гельмінтозом, не допускаючи розповсюдження інфекції.

Особлива увага повинна приділятися заходам щодо виявлення хворих шистосомозом серед іноземців, що прибувають до країни з ендемічних по цій інвазії зон, а також здійсненню профілактичних заходів серед громадян України під час перебування їх у вказаних регіонах.

Істотна роль в боротьбі з шистосомозами належить заходам, направленим на зниження захворюваності і припинення передачі інфекції.